人类乳头瘤病毒的发病机制

Question

如题所述

Answer 1

HPV感染与致癌机制与感染的HPV型别、病毒致癌产物、病毒基因与宿主细胞的整合、机体的免疫状态、病毒的免疫逃逸以及紫外线照射等因素密切相关，往往是多种因素相互作用的结果。
早期HPV通过皮肤黏膜微小损伤侵入有增殖能力的基底细胞。
具有增殖能力的基底干细胞的感染是导致复发或持续性病变的前提条件。
病毒以染色体外或整合到宿主染色体的方式存在。
病毒E6、E7蛋白抑制正常凋亡过程，诱导细胞分裂周期加快,出现乳头瘤改变。
病毒主要集中在颗粒层中的细胞核内，在表皮的颗粒层出现挖空细胞。病毒随表皮更新而排除体外，可造成自身接种传染或人与人之间的传染。
病毒通过释放某些蛋白影响皮肤局部抗原呈递，导致病毒的免疫逃逸。
高危型HPVE6、E7蛋白能与p53等抑癌物质结合并促其降解，而诱发皮肤癌。
病毒DNA整合进入宿主染色体，导致宿主染色体不稳定、DNA复制转录紊乱而引发肿瘤。
暴光部位的皮肤损害，由于紫外线长期照射可使癌变过程加速。
从被感染到发生疣状/乳头瘤状损害的潜伏期为数周到数年，平均约3个月。无症状亚临床感染亦多见。疣的自愈率为：2个月23%、3个月30%、2年65-78%。