1.凡是能影响心排出量和外周阻力的各种因素，都能影响动脉血压。循环血量和血管系统容量的相互关系，即
循环系统内血液充盈的程度，也能影响动脉血压。
（1）心脏每搏量：如果每搏量增大而外周阻力和心率变化不大，动脉血压的升高主要表现为
收缩压的升高，
舒张压可能升高不多，故脉压增大。反之，当每搏量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏量的多少。
（2）心率：如果心率加快，而每搏量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。
（3）外周阻力：如果心排出量不变而外周阻力加大，舒张压明显升高，而收缩压的升高不如舒张压的升高明显，脉压也相应减小。反之，当外周阻力减小时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：贮器作用由于主动脉和大动脉的弹性贮器作用，动脉血压的波动幅度明显小于心室内压的波动幅度。老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，故收缩压明显升高，舒张压明显降低，脉压增大。
( 5 )循环血量和血管系统容量的比例:循环血量和血管系统容量相适应，才能使血管系统有足够地充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量和血管容量是相适应的，血管系统充盈程度的变化不大。失血后，循环血量减少，此时如果血管系统的容量改变不大，则体循环平均充盈压必然降低，使动脉血压降低。在另一些情况下，如果循环血量不变而血管系统容量增大，也会造成动脉血压下降。
2.过程：压力感受性反射是调节血压极其重要的一种反射。当动脉血压升高时，
颈动脉窦和主动脉弓
压力感受器传入冲动增多，冲动沿舌咽神经和
迷走神经传到
延髓的孤束核，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
生理意义：压力感受性反射是一种负反馈调节，其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。该反射在心排出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用，使动脉血压不至发生过分的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性高血压的动物中，压力感受性反射的工作范围发生改变，即在高于正常的血压水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。
3.肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入
肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉
平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。 ②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的
醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。
4.如果失血量达到全身血量的20%以上,机体代偿机制不能代偿,会出现一系列症状：面色苍白,呼吸急迫,
低血压,心率加快,甚至意识丧失.时间一长.胃肠粘膜因为供血不足造成粘膜坏死,肾供血不足导致
肾功能衰竭。在这个过程中,有神经体液调节，局部血流调节和动脉血压的长期调节等多种调节。