由于体液原发CO降低或HCO增高而致血浆
pH值上升的现象(此处原发是指非代偿性增减而言)。酸碱平衡紊乱的一类。血浆PH取决于HCO与HCO之比,即pH∝HCO/HCO(见酸碱平衡)。当HCO或CO分压因通气过度而减少，或HCO因摄入碱或丢失过多而增高时,均可引起pH值上升,这就是碱中毒。前者的发生与呼吸有关，故称为呼吸性碱中毒；后者与代谢有关，称为代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒--总的病因是肺通气过度,CO排出过多,使血中PCO下降。肺通气过度的常见原因有:①中枢性：呼吸中枢受刺激兴奋,如颅内病变(感染、肿瘤、出血、外伤)、缺氧、发热、疼痛,中毒性脑病，肝性脑病，妊娠及药物中毒(如水杨酸盐中毒)等。②肺性：如肺炎，哮喘早期,肺梗塞,充血性心力衰竭等。③精神性：癔病性呼吸过度，小儿长时哭喊。④人工呼吸机通气过度。代谢性碱中毒---：①外源性供给碱性液过多。如为矫正代谢性酸中毒或治疗消化性溃疡而使用过多的碱性药物。由于肾能排出过多的HCO，因此只要肾功能良好，外源性给碱过多一般只引起轻度、暂时代谢性碱中毒。②体内产生HCO过多。体内CO+HOHCO→H+HCO(CA=碳酸酐酶)，机体可通过丢失,使体内HCO产生。胃粘膜上皮细胞及肾小管上皮细胞均能产生HCO。呕吐频繁时可丢失大量HCl(胃酸),此时胃粘膜细胞产生等量的HCO进入血循环,使HCO/HCO比值升高,引起低氯性代谢性碱中毒。若肾小管上皮排及产HCO过多，亦可致代谢性碱中毒，这常与利尿药应用、盐皮质激素过多及低钾有关。盐皮质激素过多见于原发性醛固酮增多症、恶性高血压、肾动脉狭窄、肾素瘤及巴特氏综合征（肾素分泌过多症）等。盐皮质激素促进远端肾小管排K及回吸Na,所致低血钾可促使肾小管细胞产NH增加,使肾小管产与之形成NH,同时产生更多HCO,并增加近端肾小管HCO回吸。其总的效应是代谢性碱中毒、低血钾及血容量增加。另外低血钾症时，细胞内K外出与外液进行交换，也可使外液[HCO]暂时增加。③呼吸性酸中毒被迅速纠正时，容易引起代谢性碱中毒，这是因为呼吸性酸中毒时血中[HCO]增高,肾通过排使血[HCO]代偿性增高,血中[CI]亦降低，当迅速纠正呼吸性酸中毒,血中[HCO]迅速降至正常时，[HCO]的增高不能立即被纠正。④失氯性碱中毒。见于先天性失氯性腹泻、肠绒毛腺瘤。由于粪便中丢失Cl和水,使血中HCO浓度相对增高。 人血浆的PH参考值为7.35--7.45。 高了为失代偿性碱中毒。 低了为失代偿性酸中毒。
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