炎症：生命防线的动态响应
炎症，这个生物学中的关键防御机制，是生物体面对损伤时启动的一系列复杂反应。它并非所有生物的固有反应，而是进化至具有血管系统的生物特有的防御策略。当机体遭遇刺激，如物理性伤害、化学物质或生物病原体时，炎症的齿轮开始运转，展现出其独特的过程（图4-1）。
首先，炎症启动于损伤发生之处，由巨噬细胞等前哨细胞察觉并释放炎症介质，这些介质如同信号兵，激活血管系统和白细胞，引导血液中的防御力量直指伤害源头。白细胞携带着血浆蛋白涌入炎症区域，通过稀释、中和或直接攻击有害物质，以保护机体。
然而，炎症并非一劳永逸，它同样包含了消退与终止的环节。随着炎症介质的作用减弱，受损组织开始进入修复阶段，实质细胞和间质细胞通过增生，如鼻黏膜在慢性炎症中上皮和腺体的再生，肝脏在慢性炎症中的细胞增殖，来重塑损伤区域。
引发炎症的元凶
炎症的发生并非孤立事件，它源于众多多样化的致炎因子。物理性伤害，如高温或机械性损伤，化学物质如外源性酸碱和内源性代谢产物，生物性病原体如病毒、细菌和寄生虫，组织坏死，以及免疫反应异常，如过敏或肾小球肾炎，都是炎症的导火索。
病理变化的奥秘
炎症的核心病理变化包括变质、渗出和增生。变质，即组织细胞的改变，可能表现为水肿、脂肪变性或坏死，是损伤的直接反应。渗出则涉及液体成分和炎症细胞从血管壁进入组织间隙，其有助于清除毒素并为白细胞提供营养，但也可能引起局部积液和组织阻塞。而增生，无论是实质细胞还是间质细胞，是机体修复和限制炎症扩散的重要步骤。
总的来说，炎症是生物体应对损伤的复杂机制，通过一系列精密的步骤，保护机体免受侵害，同时启动修复过程。然而，过度或不当的炎症反应也可能带来负面后果，因此，对炎症的理解和调控至关重要。