硫化氢，H2S，是可燃性无色气体，具有典型的臭蛋味。工业生产中很少使用硫化氢，接触的硫化氢一般是某些化学反应和蛋白质自然分解过程的产物，或以杂质形式存在。接触硫化氢较多的行业有污水处理、造纸、石油加工、化肥制造、化学纤维制造以及某些化工原料制造等。
扩展资料
【硫化氢的危害】
1、硫化氢的危害之脑组织受损
硫化氢这种剧毒气体是可以直接作用于人的脑部细胞的，当硫化氢的浓度比较高的时候会引起昏迷以及呼吸中枢系统和血管中枢系统麻痹。而且硫化氢还会一直细胞色素氧化酶，它可以和其中的三价铁离子相结合，从而造成细胞缺氧，导致细胞窒息现象的发生，而脑部对缺氧是最为敏感的，所以脑部更容易受损。
2、硫化氢的危害之粘膜损伤
硫化氢如果进入了眼中或者是粘膜部位的时候会被其中的水分分解，同时还会与其中的碱性物质相结合生成氢硫基、氢硫酸还有硫化钠等物质，这些物质会对粘膜产生很强的腐蚀作用和强烈的刺激，从而引起粘膜的损伤。
3、硫化氢的危害之心肌损害
硫化氢还会对心肌产生一定的损害，当硫化氢急性中毒之后容易出现心肌梗塞样的表现，这有可能是因为硫化氢的作用使心肌缺血、冠状动脉痉挛、心肌细胞内氧化障碍所导致的。
4、硫化氢的危害之继发性缺氧
硫化氢还会引起呼吸暂停或者是肺水肿，而这些因素又会导致血液当中的氧气含量降低，进而造成继发性缺氧的情况发生，而继发性缺氧则会疾病的症状加重，还会造成神经系统症状持久以及身体个部分器官的衰竭。
参考资料:硫化氢-百度百科
硫化氢是无机化合物，化学式为H₂S。正常是无色、易燃的酸性气体，浓度低时带恶臭，气味如臭蛋；浓度高时反而没有气味（因为高浓度的硫化氢可以麻痹嗅觉神经）。能溶于水，0 °C时1体积水能溶解2.6体积左右的硫化氢。
硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸；当受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。
硫化氢自然存在于原油、天然气、火山气体和温泉之中。少量的硫化氢在原油中、但天然气可以包含高达90％硫化氢；也可以在细菌于缺氧状态下分解有机物的过程中产生，或者是一部分的腐败海藻中常见。人体释放出的屁含有极小量（少于屁成分的1%）的硫化氢。
扩展资料
分子结构：中心原子S原子采取sp³杂化（实际按照键角计算的结果则接近于p³杂化），电子对构型为正四面体形，分子构型为V形，H—S—H键角为92.1°，偶极矩0.97 D ，是极性分子。由于H—S键能较弱，300℃左右硫化氢分解。
可燃性：完全干燥的硫化氢在室温下不与空气中的氧气发生反应，但点火时能在空气中燃烧，钻井、井下作业放喷时燃烧，燃烧率仅为86%左右。硫化氢燃烧时产生蓝色火焰，并产生有毒的二氧化硫气体，二氧化硫气体会损伤人的眼睛和肺。在空气充足时，生成二氧化硫和水。
溶解性：硫化氢气体能溶于水、乙醇及甘油中，化学性质不稳定。微溶于水，形成弱酸，称为“氢硫酸”。其水溶液包含了氢硫酸根HS-（在摄氏18度、浓度为0.01-0.1摩/升的溶液里，pKa = 6.9）和硫离子S2-（pKa有争议，在12至17间）。
一开始清澈的氢硫酸置放一段时间后会变得混浊，这是因为氢硫酸会和溶解在水中的氧起缓慢的反应，产生不溶于水的单质硫。
2015年，物理学者发现，硫化氢在温度203K （-70 °C）、极度高压的环境下(至少150GPa，也就是约150万标准大气压）会发生超导相变，是目前已知最高温度的超导体。
参考资料：百度百科-硫化氢
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性质与稳定性：在有机胺中溶解度极大。在苛性碱溶液中也有较大的溶解度。在过量氧气中燃烧生成二氧化硫和水，当氧气供应不足时生成水与游离硫。室温下稳定。可溶于水，水溶液具有弱酸性，与空气接触会因氧化析出硫而慢慢变浑。能在空气中燃烧产生蓝色的火焰并生成SO2和H2O，在空气不足时则生成S和H2O。超剧毒，即使稀的硫化氢也对呼吸道和眼睛有刺激作用，并引起头痛，浓度达1mg/L或更高时，对生命有危险，所以制备和使用H2S都应在通风橱中进行。
毒理学资料
侵入途径：吸入。
健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。它能溶于水，0℃时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。
小鼠、大鼠吸入LC50：634×10⁻⁶/1h、712×10⁻⁶/1h；大鼠吸入LC50：444×10⁻⁶/4h。 硫化氢主要经呼吸道吸收，人吸入（70～150mg/m³）/（1～2h），出现呼吸道及眼刺激症状，硫化氢可以麻痹嗅觉神经，吸2～5min后不再闻到臭气。吸入（300mg/m³）/1h，6～8min出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入硫化氢能引起中枢神经系统的抑制，有时由于刺激作用和呼吸的麻痹而导致最终死亡。在高浓硫化氢中几秒内就会发生虚脱、休克，能导致呼吸道发炎、肺水肿，并伴有头痛、胸部痛及呼吸困难。硫化氢贮存区附近不应有氧化可燃材料、酸或其他腐蚀性材料。避免暴露于高温环境。
急性毒性：LC50：618mg/m³（444ppm）（大鼠吸入）。
亚急性与慢性毒性：家兔吸入0.01mg/L，每天2h，3个月，引起中枢神经系统的机能改变，气管、支气管黏膜刺激症状，大脑皮层出现病理改变。小鼠长期接触低浓度硫化氢，有小气道损害。
其他： LCLo：600ppm（人吸入30min）。
体内过程：硫化氢是刺激性气体，几乎全部经呼吸道吸收，也可以经皮吸收。入血液后氧化成无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出，一部分游离的硫化氢经肺呼出，在体内无蓄积作用。
发病机制：
1．血中高浓度硫化氢可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制。
2．硫化氢可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。因硫化氢是细胞色素氧化酶的强抑制剂，能与线粒体内膜呼吸链中的氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，而抑制电子传递和氧的利用，引起细胞内缺氧，造成细胞内窒息。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。
以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复，可能因硫化氢在体内很快氧化失活之故。
3．继发性缺氧是由于硫化氢引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。
4．硫化氢遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并与组织中的碱性物质反应产生氢硫基、硫和氢离子、氢硫酸和硫化钠，对粘膜有强刺激和腐蚀作用，引起不同程度的化学性炎症反应。加之细胞内室息，对较深的组织损伤最重，易引起肺水肿。
5．心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于硫化氢的直接作用使冠状血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。
急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。
硫化氢是一种无机化合物，化学式为H₂S。正常情况下是一种无色、易燃的酸性气体，浓度低时带恶臭，气味如臭蛋；浓度高时反而没有气味（因为高浓度的硫化氢可以麻痹嗅觉神经）。它能溶于水，0 °C时1摩尔水能溶解2.6摩尔左右的硫化氢。硫化氢的水溶液叫氢硫酸，是一种弱酸，当它受热时，硫化氢又从水里逸出。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响
不稳定性
H₂S=H₂ +S（加热）
酸性
H2S水溶液叫氢硫酸，是一种二元弱酸。
2NaOH+H2S=Na2S+2H2O
还原性
H2S中S是-2价，具有较强的还原性，很容易被SO2，Cl2，O2等氧化。
可燃性
在空气中点燃生成二氧化硫和水: 2H2S + 3O2 =2SO2 + 2H2O (火焰为蓝色)(条件是点燃).若空气不足或温度较低时则生成单质硫和水。
沉淀性
硫化氢气体通常运用沉淀性被除去，一般的实验室中除去硫化氢气体，采用的方法是将硫化氢气体通入硫酸铜溶液中，形成不溶解于一般强酸(非氧化性酸)的硫化铜。CuSO4+H2S=CuS↓+H2SO4
注意：硫化氢的硫是-2价，处于最低价没错。但氢是+1价，能下降到0价，所以仍有氧化性。
如：2Na + H2S == Na2S + H2↑硫化氢亦有氧化性
强还原性
-2价S具有很强的还原性（比氯离子强），易被卤素单质，O2,SO2,FeCI3,KMnO4/(H+)酸性高锰酸钾等氧化剂氧化。
如：H2S+CI2==2HCI↑,现象：黄色沉淀
基本用途
工业用途 折叠
1、硫化氢可以用于工业上制造高纯度硫化（与二氧化硫反应）；
2、硫化氢是酸性气体，可以一些金属如银有化学反应，例如硫化氢和银接触后会产生黑褐色的硫化银。硫化氢的主要用途是化学鉴定分析金属离子。
硫化氢的生理功能
硫化氢的生理功能
1、含有硫化氢的温泉对皮肤病有一定疗效。
2、 研究发现硫化氢在哺乳动物体内广泛存在，而且具有重要的细胞保护作用。
硫化氢已成为为继一氧化氮和一氧化碳之后，被发现的第3种气体信号分子，具有舒张血管、调节血压等多种生理功能。其代谢异常与心脏病和高血压等多种心血管疾病有关。
H2S在对抗缺氧、缺血引起的心肌损伤中的作用日益受到重视。内源性H2S能保护大鼠心脏对抗缺血-再灌注引起的损伤。H2S在缺血预处理的适应性心肌保护中发挥着重要的作用，此作用与H2S激活蛋白激酶C及肌膜ATP敏感钾通道（KATP）有关。另一方面，H2S的供体硫氢化钠（NaHS）能促进大鼠心肌细胞的增殖。
研究结果表明，H2S在调节心肌的生理及病理生理过程中具有重要的作用。
相关危害
侵入途径：吸入
健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。短期内吸入高浓度的硫化氢后出现流泪、眼痛、眼内异物感、畏光、视觉模糊、流涕、咽喉部灼烧感、咳嗽、胸闷、头痛、头晕、乏力、意识模糊等。重者可出现脑水肿、肺水肿，极高浓度（1000Mg/m³以上）时可在数秒内突然昏迷，发生闪电型死亡。高浓度接触眼结膜发生水肿和角膜溃疡。长期低浓度接触，可引起神经衰弱综合症和植物神经功能紊乱。
相关措施
皮肤接触：脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。就医。
眼睛接触：立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。
吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，即进行人工呼吸。就医。
灭火方法：消防人员必须穿戴全身防火防毒服。切断气源。若不能立即切断气源，则不允许熄灭正在燃烧的气体。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂：雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。
制取方法
用硫化亚铁与稀硫酸反应即可制得硫化氢气体。FeS + H2SO4 = FeSO4 + H2S(g)
因硫化亚铁是不溶性固体，该反应不需加热，可以用类似于氢气制取时用的装置（如启普发生器）。
如用硫化钠与稀硫酸反应，则因硫化钠易溶于水反应过于激烈而无法控制。因此不用。
硫化氢检测仪
1、便携式硫化氢检测仪
HFPCY-H2S[1]便携式硫化氢检测仪，可连续检测作业环境中硫化氢气体泄漏浓度。硫化氢检测仪为自然扩散方式检测气体浓度，采用进口电化学传感器，具有极好的灵敏度和出色的重复性；硫化氢检测仪采用嵌入式微控制技术，菜单操作简单，功能齐全，可靠性高，整机性能居国内领先水平。检测仪外壳采用高强度工程材料、复合弹性橡胶材料精制而成，强度高、手感好。
2、泵吸式硫化氢检测仪
CY-H2S[2]泵吸式硫化氢检测仪采用内置吸气泵，可快速检测工作环境中硫化氢浓度。泵吸式硫化氢检测仪采用进口电化学传感器，具有非常清晰的大液晶显示屏，声光报警提示，保证在非常不利的工作环境下也可以检测危险气体并及时提示操作人员预防。
3、在线式硫化氢检测报警器
HFTCY-H2S[3]在线式硫化氢检测报警器由气体检测报警控制器和固定式硫化氢检测器组成，气体检测报警控制器可放置于值班室内，对各监测点进行监测控制，硫化氢检测器安装于气体最易泄露的地点，其核心部件为气体传感器。硫化氢检测器将传感器检测到的硫化氢浓度转换成电信号，通过线缆传输到气体检测报警控制器，气体浓度越高，电信号越强，当气体浓度达到或超过报警控制器设置的报警点时，气体检测报警控制器发出报警信号，并可启动电磁阀、排气扇等外联设备，自动排除隐患。在线式硫化氢检测报警器广泛应用于石油、化工、冶金、电力、煤矿、水厂等环境，有效防止爆炸事故的发生。本回答被提问者采纳