什么叫做休克

如题所述

休克是由于急性有效循环血量减少,心搏出量不足或周围血流分布失常,引发的组织器官血液灌注不足,普遍性细胞功能受损、重要器官功能障碍的一种综合征。根据病因不同可以分为8类:①低血容量性台大出血或严重脱水;②心源性如急性心肌梗塞及严重心律失常;③血流梗阻如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸、夹层动脉瘤;④神经源性如脊髓外伤、剧痛等;⑤感染性;⑥巡敏性;⑦缺氧性;⑧内分泌性如肾上腺皮质世界经济不全等。
诊断要点
1、诊断休克的标准
(1)有诱发休克的病因。
(2)意识障碍,如焦虑不安、表情淡漠或神志模糊。
(3)脉搏细速>100次/分或不能触及。
(4)四肢湿冷,胸骨部皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间>2秒),皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量<30ml/h或尿闭。
(5)收缩压<10.6kpa,或脉压<2.7kpa,原有高血压者,收缩压较原血压下降30%以上。
2、判断休克的程度
(1)休克前期:收缩压正常或偏高,但脉压<4.0KPa,脉搏细弱,少尿,病人觉口渴。
(2)较度休克:收缩压偏低,脉压<2.7kPa,脉搏细速,粘膜及甲床苍白,浅表静脉变细,毛细血管充盈时间延长。
(3)中度休克:收缩压<8.0~10.6kPa,脉压<2.7KPa,脉搏100~140次/分,患者烦躁不安或表情淡漠,皮肤花纹,粘膜发绀,四肢厥冷。
(4)重度(不可逆)休克:收缩压<6.7kpa,脉压<1.3KPa或无舒张压,脉搏>140次/分,或不能触及,周身皮肤明显紫绀,无尿,患者意识模糊或昏迷.
3、弥漫性血管内凝 血(DIC)的诊断。
(1)休克患者出现出血、血栓、溶血等表现。
(2)实验室检查:①血小板进行性减少<8×109/L;②凝血时间(试管法)异常,高凝状态<3分钟,低凝状态>12分钟;③红细胞形态呈盔型\三角型或碎片;④凝血酶原时间比正常对照延长3秒以上;⑤纤维蛋白原减少。
(3)早期表现为纤溶亢进:①凝血酶结时间>25秒;②3P试验阳性;③优球蛋白溶解时间<2小时;④全血块溶解时间>2小时。
治疗
1、紧急处理
(1)平卧位,下肢抬高10°~20°。
(2)吸氧,保持呼吸道通畅,适当保温。
(3)迅速建立快速静脉通路,给予足量热量、液体、维生素等。
(4)对伴有疼痛者可给予小剂量度冷丁或吗啡。
2、及时时行监测
(1)动脉压监测,必要时动脉插管测定。
(2)中心静脉压(CVP)和肺毛细血管楔嵌压(PCWP)测定。
(3)导尿持续尿量测定。
(4)心排出量和心脏指数。
(5)动脉血气分析和pH测定。
(6)心电图监测。
(7)红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积测定。
(8)血电解质测定,必要时血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、3P试验等测定。
3、补充血容量
(1)各种休克均存在有效循环血量不足,应早期根据液体丢失总量,体液丢扔类型及时补液。
(2)当CVP<0.67KPa,PCWP>1.IKPa时,可以适当快速补液。
(3)CVP>2KPa,PCWP<2KPa,可在5~10分钟内输入100ml液体,如PCEP不增高,组织灌好转和/或血压回升,则继续补液;如PCWP增高,组织灌流无改善或更坏,则应停止补液,并给予血管扩张剂。
(4)补液种类的选择应根据具体病情而定,输血量以不超过正常红细胞压积为宜。
4、纠正酸中毒:最好根据动脉血气分析来决定碱性药的用量,可选用下列药物静脉滴注:
(1)5%碳酸氢钠,每次2~4ml/kg。
(2)11.2%乳酸钠,每次1~1.5ml/kg。
(3)7.28%三羟基氨基甲烷,每次2~3ml/kg。
5、血管药物:
适应症:①血容量已补足,但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善;②有交感神经过度亢进表现,如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良;③心排出理下降,周围血管阻力正常或增高。
常用药物:①酚妥拉明10~20mgml液体中静脉滴注;②多巴胺,每分钟5~2ug/kg静脉滴注;③阿托品或654-2;④氯丙嗪0.5~1mg/kg,肌注或稀释后静脉滴注;⑤异丙基肾上腺素2~4ug/min静脉滴注,心率>120次/分或有快速心律失常者禁用。
(2)缩血管药物
适应症:①血容量不足,但暂时无法快速补液者;②补液及扩血管药物疗效不佳者;③暖休克表现,如皮肤湿暖,无紫绀,尿量>25ml/min;④维持收缩压13.3~16.0kpa,平均压在10.6Kpa左右为宜。
常用药物:①间羟胺10~20mg,加入100ml液体静脉滴注;②多巴胺每分钟20~40ug/kg静脉滴注;③去甲 肾上腺素2~10ug/min静脉滴注。
6、肾上腺糖皮质激素:应早期、大剂量、短疗程(不超过3~7日)。可选用氢化可的松每日0.2~1.0g或地塞米松每日20~60mg。
7、机械辅助循环:心原性休克或严重休克合并心功能不全者,可行主动脉内气囊反搏术。
8、维持主要脏器功能,防治DIC。
9、DIC的处理
(1)积极治疗休克,改善缺氧状态,及时纠正酸中毒,防止输血么应和溶血。
(2)高凝状态时可选用:①阿斯匹林100mg和潘生丁400~600mg每日口服;②肝素1000U/h静脉滴注。
(3)纤溶亢进时可选用6-氨基已酸4~6g静脉滴注。
(4)适当补充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等。
10、常见类型休克的处理原则
(1)低血容性休克:①尽快纠正和去除病因;②迅速补足血容量,以严重失血者,应输入胶体液为主;③及时止血、清创和处理外科情况,并预防感染。
(2)感染性休克:①控制感染,根据细菌培养选择杀菌性抗菌素,并及时处理感染灶;②补充血容量;③纠正代谢性酸中毒;④合理选用血管活性药;⑤大剂量\短期使用糖皮质激素。
(3)心原性休克:①积极治疗原发心脏病;②血管活性药物的使用,首选多巴胺、苄胺唑林、其次为间羟胺、硝普钠等;③强心药,可选用洋地黄、多巴酚丁胺或二联吡啶酮;④机械辅助循环或手术治疗。
(4)过敏性休克:①立即脱离或去除致敏原;②即刻肌注1:1000肾上腺素0.5~1ml;③糖皮质激至少推注;④5%氯化钙20ml静注;⑤维持呼吸道通畅及有效呼吸;⑥氨茶碱0.25g加入20ml液体中静脉缓注;⑦必要时补液扩容及选用血管活性药物。

参考资料:http://www.daoyi.com/disease/html/200009/5000000181090.html

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第1个回答  2007-07-23
休克
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.

休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.

低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.

常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).

低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).

低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.

血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张;如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.

心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.

症状和体征

症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压<90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.

败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.

并发症

肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.
第2个回答  2007-07-23
什么是休克
休克是shock的英文译音,原意为打击或震荡。它作为医学术语,
首次用于描述人体遭受强烈打击后发生的一种危急状态,至今已有20
0多年的历史。现代,休克是指由多种强烈损伤因素引起全身急性血
液循环障碍,使组织或器官的微循环灌流量不足而导致的重要组织或
器官功能障碍和结构损害的全身性病理过程。

常见的几种休克
1.低血容量性休克:多由大量失血、失水(大量呕吐、腹泻)引
起。
2.感染性休克:多由感染性疾病致病菌产生的内毒素引发。
3.心源性休克:由心脏疾病引起,常继发于急性心肌梗死、各种
心肌炎出现心肌病变和严重心律失常时。
4.过敏性休克:多有接触过敏源的历史,如接触药物或生物制品
等。
5.神经性休克:常因外伤、剧痛、脑外伤、脊髓麻醉引起。

休克有哪些表现
患者刚刚出现休克时,多有面色苍白、四肢发凉、脉搏加快、烦
躁不安、恶心呕吐、血压正常或偏低,但神志清楚;继而逐渐面色转
为青灰、四肢发凉加剧、皮肤湿冷、脉搏更快、脉细而触摸不清、血
压下降,患者出现口渴、表情淡漠、身体软弱无力、反应迟钝、嗜睡;
最后逐渐发展为意识模糊、昏迷、尿量减少、呼吸困难,此时患者常
有生命危险,必须立即送医院抢救。
第3个回答  推荐于2017-10-09
休克是机体遭受强烈刺激引起的以微循环障碍为主的急性循环功能不全。常由大量出血、严重创伤、外科大手术、失水、烧伤、严重感染、过敏反应及某些药物的毒性作用等原因引起。根据发病原因,休克分为感染性休克、失血和失液性休克、心源性休克、过敏性休克等。
也就是指常见的一种细胞急性缺氧综合征。主要症状是血压下降,血流减慢,四肢发冷,脸色苍白,体温下降,神志淡漠等
第4个回答  2007-07-23
你指的是哪方面的呢 如果是生理上的就是心跳突然停止跳动,呼吸骤然停止,如果是指心理上的 就是某人因为生活的压力或者是感情的失利 抑或是其他让人麻木的因素 而感觉到窒息 不能够很好的感知这个世界的瞬息万变!
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