（HAV）是一种RNA病毒，属微小核糖核酸病毒科，是直径约27nm的球形颗粒，由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳，内含线型单股RNA。HAV具有4个主要多肽，即VP1、VP2、VP3、VP4、其中VP1与VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽，诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强，在-20℃条件下保存数年，其传染性不变，能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度。
甲型肝炎病毒引起甲型肝炎，这种肝炎的传染源主要是病人。其病毒通常由病人粪便排出体外，通过被污染的手、水、食物、食具等传染，严重时会引起甲型肝炎流行。如1988年1月，上海市出现了较大规模的流行性甲型肝炎，主要原因是人们食用了被甲肝病毒污染的毛蚶。乙型肝炎主要通过注射、输血等方式传播。
为防止甲型肝炎的发生和流行，应重视保护水源，管理好粪便，加强饮食卫生管理，讲究个人卫生，病人排泄物、食具、床单衣物等应认真消毒。为防止乙型肝炎的传播，在输血时应严格筛除乙型肝炎抗原阳性献血者，血液和血液制品应防止乙型肝炎抗原的污染，注射品及针头在使用之前应严格消毒。 （HBV）是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HBV复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。
乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。
HBV在体外抵抗力很强，紫外线照射，加热60℃4小时及一般浓度的化学消毒剂(如苯酚，硫柳汞等)均不能使之灭活，在干燥或冰冻环境下能生存数月到数年，加热60℃持续10小时，煮沸(100℃)20分钟，高压蒸汽122℃10分钟或过氧乙酸(0．5%)7.5分钟以上则可以灭活。
黑猩猩及恒河猴是对HBV易感的实验动物。HBV的组织培养尚未成功。
HBV的抗原复杂，其外壳中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，感染后可引起机体的免疫反应，产生相应的抗体。
1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。
HBsAg有“a”、“b”、“y”、“r”、“w”等多种抗原决定簇，其中“a”是共同的抗原决定簇，“d”、“y”和“r”、“w”为主要的亚型决定簇。HBsAg有8种亚型和2种混合亚型，以adr，adw，ayr，及ayw为主的4种亚型。各亚型的地理分布不同，adr亚型主要分布在亚洲及太平洋地区，adw亚型主要见于北欧，美洲及大洋洲，ayw亚型主要在非洲，中东和印度，ayr亚型罕见。在我国的主要是adr亚型，但广西的东北部则主要为adw亚型，西藏，新疆及内蒙则有ayw亚型为主。亚型的测定对流行病学调查，预防研究有一定意义。
乙型肝炎前S抗原及前S抗体
前S1及前S2蛋白具有与HBsAg不同的抗原性。完整的HBV颗粒含有S蛋白及前S2蛋白，而缺陷病毒颗粒则无前S2蛋白。血清中出现前S1、前S2抗原是HBV活动性复制的标志。前S2蛋白具有较S蛋白更强的免疫原性，含有前S2蛋白的HBsAg诱生的抗-HBs，其滴度明显高于不含前S2蛋白的HBsAg所诱生者。前S2蛋白具有聚合人血清蛋白白受体（PHSAR）的功能，能使HBV与聚合人血清蛋白结合，以致免疫系统不易识别，且可通过肝细胞膜上的PHSA-R而吸附于肝细胞膜上，从而侵入肝细胞。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc）
HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
抗-HBc，在HBsAg出现后2-5周，临床症状未出现肖，即可由血内测到。早期出现者主要是抗-HBcIgM，以19S五聚体IgM抗-HBc为主，其滴度迅速上升并保持高滴度，至HBsAg消失后，抗-HBcIgM滴度即迅速降低。抗-HBcIgM一般在血内维持6-8个月，是近期感染的重要标志；但在慢性活动型肝炎患者血中亦可测到，主要是7-8S单体IgM抗-HBc。抗-HBcIgG出现较迟，但可长期存在。抗-HBc对HBV感染无保护作用。血清中抗-HBcIgM阳性表明体内有HBV复制，且有肝细胞损害；若抗-HbcIgG阳性且滴度高，伴以抗-HBs阳性，则为乙型肝炎恢复期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM阴性，而抗-HBs阳性，则是既往感染的标志。
HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe）
HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标，传染性高。急性肝炎患者若HBeAg持续阳性10周以上，则易于转为持续感染。
抗-Hbe在HBeAg消失后很短时间内即在血中出现，其出现表示病毒复制已减少，传染降低。但抗-Hbe阳性者的血清中仍可查到少数Dane颗粒，且在患者肝细胞核内可检出整合的HBVDNA片断。抗–Hbe在临床恢复后尚可持续存在1-2年。
4. 乙肝血清标志物可能出现的模式及其意义 乙肝血清标志物可能出现的模式及其意义 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb 几率分布 临床应用：1.流行病学研究;2.免疫接种;3.感染监测;4.鉴别诊断;5.临床分期;6.传染性判断;7.围产期检疫;8.高危婴儿随访 + ― ― ― ― 较少见 HBV感染，孕妇阳性致婴儿感染率10%，应保护 + ― + ― ― <5% HBV感染，传染性强，孕妇携带可致婴儿感染率90%，应保护 + ― + ― + 30~40% 急、慢性乙肝，病毒复制活跃传染性强（大三阳），应加做HBV-DNA. + ― ― ― + 10~15% 急、慢性乙肝。应加查HDV确定是否为合并感染 + ― ― + + 5~10% 急、慢性乙肝，传染性弱；PreS1阳性时病毒复制仍然活跃。建议加做HBV-DNA ― ― ― ― + 5~10% HBV既往或现症感染，建议加做HBV-DNA ― ― ― + + 2~10% 急性HBV感染恢复期/有既往感染，少数人有传染性 ― + ― + + 0.5~5% 乙肝恢复期，已有免疫力。 ― + ― ― ― 1~6% 接种乙肝疫苗后或HBV感染后康复，已有免疫力 + ― + + + <5% 急慢性乙肝，趋向恢复 ― ― + ― ― 极少见 乙肝早期，HbsAg量少，建议加做HBV-DNA + ― ― + ― 极少见 HBV急慢性感染 + + ― ― ― 极少见 亚临床HBV早期，不同亚型HBV两次感染，建议加做HBV-DNA ― ― + + + 极少见 急性感染中期，建议加做HBV-DNA ― ― + ― + 极少见 非典型急性感染，建议加做HBV-DNA ― ― ― + ― 极少见 建议加做HBV-DNA ― + + ― +/― 极少见 非典型亚临床感染，建议加做HBV-DNA + + ― +/― +/― 极少见 有HbsAb-Ag复合物，且二者均无大量过剩，也可能二者不同亚型。 5.乙肝病毒携带者的饮食吃哪些好
乙肝病毒携带者饮食宜多吃新鲜蔬菜，如青菜、芹菜、菠菜、黄瓜、番茄等。乙肝病毒携带者宜适量选择常吃的瓜果，如苹果、生梨、香蕉、葡萄、柑橘等。适量的碳水化合物碳水化合物对蛋白质有保护作用,并能促进肝脏对氨基酸的利用。
乙肝病毒携带者应及时补充一些人体不可或缺的微量元素和矿物质，如微生态活菌、矿物质等有利于维持肝脏健康的微量元素。乙肝患者体内通常缺少锌、锰、硒等微量元素，部分还缺少钙、磷、铁等矿物质。所以应适宜补充含微量元素和矿物质等食品，如酸奶、海藻、牡蛎、香菇、芝麻、大枣、杞子等。
乙肝病毒携带者饮食上应多吃蛋白质食物，蛋白质是维持人类生命活动最重要的营养素之一，是身体所有细胞构造的物质基础，因肝细胞受损伤，机体免疫能力减低等，要求蛋白质进行修复，以利于肝细胞的再生和修复并提高免疫功效，因此要求在保护肝脏治疗法中给予高蛋白饮食。这类食物有牛奶、鸡蛋、鱼、精瘦肉、豆制品等。 乙肝患者常常会出现剧烈的肝区疼痛主要是因为肝脏内部缺乏神经组织造成的。大多数的乙肝患者会表现为隐痛或者压痛，右上腹不适，若肝区疼痛剧烈，患者则应该小心是否是胆道疾病，肝癌以及胃肠道疾病的可能。
患了乙肝的表现还有身体乏力，疲劳，抑郁，多梦失眠等，这主要与肝脏功能受损，营养物质摄入不足有关，以及因为肝脏疾病造成精神和心理大压力有关。
患者乙肝最常见的表现为消化道症状即出现恶心，呕吐，厌油，食欲不振，腹胀，腹泻等，这主要是因为肝脏是人体非常重要的消化道器官，肝脏炎症会造成胆汁分泌减少，影响食物的消化和吸收而出现上述症状。
黄疸也是患有乙肝的常见表现，主要表现为乙肝患者的皮肤，眼白黄染，体液，排尿，粪便变为黄色等。 抗病毒治疗
对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水 平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
保护肝细胞药物
益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
休息
发病早期必须卧床休息，至症状明显减轻、黄疸消退、肝功能明显好转后，可逐渐增加活动量，以不引起疲劳及肝功能波动为度。在症状消失，肝功能正常后，再经1～3个月的休息观察，可逐步 恢复工作，但仍应定期复查1～2年。
1、甲型病毒性肝炎（甲肝）：甲型病毒性肝炎简称甲肝，分布非常广泛，主要是经由受甲型肝炎病毒污染的饮食和生水而感染，冬春季多见，可造成大流行，但甲型病毒性肝炎患者不转为慢性或病毒携带状态。在甲型病毒性肝炎流行地区的感染者于6个月龄后幼儿多见，随着年龄增长，易感性逐渐下降，所以甲型病毒性肝炎在成人中较少见。接种疫苗后可获得免疫效果。
2、乙型病毒性肝炎（乙肝）：乙型病毒性肝炎简称乙肝，是世界性分布的传染病。主要通过父母婴、血液、性接触传播，乙肝携带者大多是通过副母婴传播或幼年被传染，而直接成为慢性病毒性肝炎或乙肝病毒携带者。其他途径被传染的急性乙型病毒性肝炎患者约有十分之一的几率转为慢性病毒性肝炎或乙肝病毒携带者。慢性乙型病毒性肝炎很难彻底治愈，但未被感染前可注射乙肝疫苗得到预防。
3、丙型病毒性肝炎（）：简称丙肝，传播途径与乙肝相同，虽然感染者相对较少，但丙型病毒性肝炎后果跟严重，更容易转为慢性、肝硬化、肝癌，且没有预防疫苗。近年受感染人口有上升趋势，因此，丙型病毒性肝炎同样要引起人们的重视。
4、丁型病毒性肝炎（丁肝）：简称丁肝，丁型肝炎病毒只有在存在乙肝病毒的个体中才能传播，因此正常人中不会得丁型病毒性肝炎。只有乙型病毒性肝炎患者或乙肝病毒携带者才有可能感染丁型病毒性肝炎。乙型病毒性肝炎伴有丁型病毒性肝炎时常会使病情加重，应提高警惕。
5、戊型病毒性肝炎（戊肝）：简称戊肝，传播途径与甲型病毒性肝炎相似，但四季散发，且感染对象以中年、老年、及孕妇为主。主要预防措施仍然是食品餐具卫生，消灭苍蝇、蚊子等传播媒介。