一种无色无臭的气体，毒性极强，比空气轻，燃烧时发淡蓝色火焰，并放出大量的热，可以用做燃料，也是化工原料。
较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状，危害人体的脑、心、肝、肾、肺及其他组织，人吸入最低致死浓度为5000ppm（5分钟）。
一氧化碳是什么？解析
一氧化碳是一种有毒气体。
在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无
臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。
一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。
一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。
扩展资料：
毒理学
急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m³，豚鼠1000～3300mg/m³，兔4600～17200mg/m³，猫4600～45800mg/m³，狗34400～45800mg/m³。
亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。
代谢：一氧化碳随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白（Hb）和血液外的其他某些含铁蛋白质（如肌红蛋白、二价铁的细胞色素等）形成可逆性的结合。
其中90%以上一氧化碳与Hb结合成碳氧血红蛋白（HbCO），约7%的一氧化碳与肌红蛋白结合成碳氧肌红蛋白，仅少量与细胞色素结合。
实验表明一氧化碳在体内不蓄积，动物吸入200ppm一氧化碳持续1个月，停毒后24h一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形经肺排出，仅l%在体内氧化成二氧化碳。
一氧化碳吸收与排出，取决于空气中一氧化碳的分压和血液中HbCO的饱和度（即Hb总量中被一氧化碳结合的百分比）。次要的因素为接触时间和肺通气量；后者与劳动强度直接有关。
中毒机理：是一氧化碳与血红蛋白（Hb）可逆性结合引起缺氧所致，一般认为一氧化碳与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大230～270倍，故把血液内氧合血红蛋白（HbO₂）中的氧排挤出来，形成HbCO，又由于HbCO的离解比HbO₂慢3600倍，故HbCO较之HbO₂更为稳定。
HbCO不仅本身无携带氧的功能，它的存在还影响HbO₂的离解，于是组织受到双重的缺氧作用。最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留，产生中毒症状。
危害分级（GB5044-85）：II级（高度危害）。
非生物降解：CO的物理化学特性表明，大气中CO的去除主要通过一氧化碳与羟基的反应，其最终产物为二氧化碳。每年排放在大气中的绝大多数的CO通过与羟基反应除去约85%，土壤吸收10%，剩下的扩散到平流层中。
在每年的排放和去除的过程中，存在一个小小的不平衡，引起了CO每年有1%的增加。这个不平衡可能是由于人类活动使排放量增加引起的。CO的平均浓度为100μg/m³，在大气中CO总量约为4亿吨；一氧化碳的平均寿命约为2个月。
参考资料：百度百科---一氧化碳
一氧化碳
在标准状况下，一氧化碳（carbon monoxide, CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.25g/l，冰点为-205.1℃，沸点-191.5℃。在水中的溶解度甚低，极难溶于水。与空气混合爆炸极限为12.5%～74.2%。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息，严重时死亡。一氧化碳对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。在冶金、化学、石墨电极制造以及家用煤气或煤炉、汽车尾气中均有CO存在。
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