在中国人情社会长这么大，憨不是缺点是一部分人的保护色，她们其实什么都懂但表现出很憨的样子，这种我见多了，不是说这种人假，这是人家的性格，没有棱角、"左右逢源"很容易招到朋友(甚至有时候可以借朋友帮你出头)反而有些人平常看起来伶牙俐齿侃侃而谈其实真的让她处理问题，她又被难倒了。我一朋友人称"地主婆"，心宽体胖憨憨脸，动作也缓慢，谁都想"欺负"一下，但真的遇到问题，她会很认真的帮你权衡利弊分析人性，你突然对她刮目相看:"原来你什么都懂却还那么天真！
老百姓所说的“傻子”，有两种。一种是先天的，我们称为“精神发育迟滞”；另一种是后天的，我们称为“痴呆”。都是认知功能缺陷的表现。
旁观者看，“傻子”好像没有烦恼或痛苦，其实并非如此，只是他们表达和理解情感的认知能力差，而显得迟钝，“不为情所困”。
如果你身在其中，你不仅负性情感体验不多，正性情感体验也同样是迟钝的。
痛并快乐着，痛苦和快乐是辩证的，缺少任何一个，都不会强烈的体验到另一个。因为你痛，才会感到快乐。
如何成为一个傻子？
一、什么是傻子
要变成傻子，首先要明确什么是傻子，给傻子下一个操作定义。
首先，傻本身也是有程度之分的，正常人偶然犯个错，或者熬个夜导致大脑反应迟钝，那顶天了只能算是笨，真正的傻子，我们一般认为是存在智力缺陷的，根据世界卫生组织(WHO)和美国智力低下协会(AAMD)的智力残疾的分级标准，IQ至少要在正常人群约两个
标准差以外，才能算是傻子，至少要低于75点，考虑到中国人的平均智商约在105点，我们给这个变成傻子降降难度，以80点为成为傻子的标准。因此，我们假设题主是一个普通的中国人，你必须从105点降低到80点，25点的智力差距实在是任重而道远。
其次，傻子不是精神疾病，我们要成为的是傻子不是疯子，所以
精神分裂症也不能算傻子，
自闭症是近乎是个先天疾病你也得不了；
抑郁症倒是会降低智力，但显然不符合题主成为一个快乐傻子的期待；阿尔兹海默，也就是俗称的老年痴呆，是一个比较好的突破口，但是时间会有点长。
最后，变成傻子是长期效应，应该是近乎不可逆的。而不是吃个药思维迟钝一会儿然后睡一觉就好了，或是用比如TMS进行短期的作用。
现在我们已经对“什么是傻子”有了一个认识，下面先不着急“成为一个傻子”，先说些别的。
二、你为什么还不是个傻子
你之所以能够成为一个智力正常的人（既不超长也不低下），其实说明了很多问题。
（1）你在智力相关的基因上没有发生重大变异。与智力相关的基因非常多，目前已经发现52种（Sniekers et al., 2016 Nature Genetics，非专业领域，欢迎指正），任何一个的突变都可能引起智力障碍，但与此同时往往也伴随着其他问题。比如有些基因参与了细胞凋亡和氧化应激，有些基因在影响智力的同时会增加精神分裂症和阿尔兹海默的易感性，而有些基因的变异会让你肥胖。
与此同时，你在上述基因的表达过程中的任何一个环节中没出毛病。比如你服用的某种药物或是别的什么因素抑制上述基因相关通路的正常运作，使得基因在功能上缺失，效果同上。
（2）你在精神和物理层面没有受到重大创伤，你的前脑功能大致完整，在细胞层次上也保持了一切功能正常。似乎是废话？
智力低下的原因有时候很简单，就是在工作的神经元不够多。
为什么不够多？那又复杂了。
有时候是单纯的数量问题，神经发生（neurogenesis）受影响导致新神经元长不出来，旧的神经元却下岗了；淀粉样蛋白充斥大脑把好好的神经元搞死了（阿尔兹海默）。
有时候是人事问题，细胞凋亡机制出岔子了导致废物神经元占着茅坑不拉屎；
有时候缺氧窒息个几分钟，神经元死一大片，能醒过来就不错了还要啥自行车；
极端情况下，发烧比较严重的话，大脑炎症反应剧烈破坏神经元的胞外骨架蛋白和胞外基质结构，神经元也好不了；
有时候不是神经元工作数量的问题，还有很多别的烂七八糟的原因：
有时候是吃错药了或者别的什么原因，堵住了受体，干扰了递质再摄取，影响了囊泡转运，最后导致突触传递效率出问题，有时候在突触前，有时候在突触后。
神经迁移机制出问题导致信号线路接错，改发给王二的神经冲动发给了李四。
有时候是脱髓鞘导致神经元传输速度变慢，精准性降低。
三、说了这么多，到底怎么样才能变成傻子
必须说明的是，成年人要成为傻子其实比小孩要难，因为你的神经系统已经发育成熟。比方说，成年人因意外损毁了前额叶虽然说肯定会对智力有影响，但更多可能是对人格和道德观什么的影响更大，而损毁了海马则可能会导致记忆和空间认知相关加工出现问题。但是如果小孩子在发育成熟前损毁了额叶和颞叶，那问题就很大了，不仅仅是会对智力发育造成影响，也会大大提高精神疾病的患病几率。
应知傻子不是一日炼成的。
至于成年人要变成傻子，其实答案已经蕴含在上面的部分了（这种反社会的回答不会被
知乎封吧···）。
（1）短期缺氧窒息。危险程度☆☆☆☆☆，成本☆， 可控性☆
大脑是耗氧大户，你不给氧气神经元分分钟死给你看，死的神经元够多的话，你不想傻都难。这个方法的问题在于度的把握，时间短了神经元没事，时间长了你只能去西天当傻子了。而且你也不能把握自己先死哪些神经元，要先死的是脑干的，你直接完蛋；要先死的是小脑，你还有救，就是下半辈子得当一个躺在床上的傻子（共济失调，还有可能出现幻觉）；先死的是腹侧被盖或是大脑中缝核的神经细胞，那你可能会变成一个闷闷不乐还可能有点运动障碍的傻子。
（2）新皮层损毁。危险程度☆☆☆，成本☆☆☆，可控性☆☆☆☆
人和动物在脑结构上的主要区别就是新皮层所占的比例的大小，可以说，新皮层使人成为人。可以花重金收买一个脑外科医生，让他给你的大脑新皮层注射神经毒素，可以考虑鹅膏蕈氨酸，只要避开脑干、下丘脑等生命相关的重要区域，其他的地方想打哪打哪。它的可控性非常强，通过不同的毒素或是病毒载体，打什么脑区，打多深，都是可以很讲究的。就比如我，作为神经科学博士，我想成为什么样的傻子就可以成为什么样的傻子，所以严重推荐题主顺带重金雇佣我作为你的变傻顾问，给你最科学的变傻指导。
（3）药物干预。危险程度☆☆，成本☆☆☆☆☆，可控性☆☆☆☆
理论上，段落二中提及的导致智力下降的方式都可以用药物的方法实现，前提是你找到它们的信号通路，然后能选择其中的一个环节的参与分子，根据其结构选择药物作用靶点，然后设计药物···这一套下来，非财力雄厚者不可为，你要是有这么多钱，哪怕不变傻子也是会很快乐的。就比方说前文提到的阿尔兹海默是个好的变傻途径，我们知道阿尔兹海默和β淀粉样蛋白关系很大，事实上这个蛋白对正常人的大脑来说并不陌生，它参与了大脑的抗炎症作用，对维持大脑功能其实非常重要，而导致它引起阿尔兹海默症的真正原因，是它的消除机制出了问题。我们知道，只进不出，迟早会撑坏肚子，当累积的淀粉样蛋白无法消除，最终会累及神经元，导致神经元功能紊乱甚至死亡，最终影响智力。那么可以根据上述描述，针对淀粉样蛋白消除的机制设计药物，阻断淀粉样蛋白消失，从而导致它累积，配合常吟
林则徐的诗，一定可以加快痴呆的步伐。