临床表现
肺心病从基础病到肺心病形成,乃至出现右心衰一般需十几年,甚至更长。由于病程漫长,基础病变不同,病情轻重不一,又往往伴有多种疾病,使其症状不典型,常被掩盖或与其他疾病混淆,易造成误诊或漏诊。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)本阶段仅有肺动脉高压和右心室肥厚,而无右心衰竭,临床表现主要是基础病的一些症状和体征。最常见的症状有咳嗽、咳痰、胸闷、气短、喘息、心悸。由于老年人肺退行性变,肺功能减退,上述症状更显著,更容易合并下呼吸道感染。合并感染时发热多不明显,主要表现为咳嗽加剧,痰量增加,痰变脓性,胸闷,气短,喘息,心悸加重。体征有:肺气肿征,听诊多有呼吸音减弱,偶有干湿性?音或哮鸣音;心浊音界缩小或消失(常因肺气肿不易叩出);心音遥远,肺动脉瓣区可有第2心音亢进,提示有肺动脉高压;三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示肺动脉高压;颈静脉充盈,因肺气肿使胸腔内压升高,阻碍腔静脉回流;因膈肌下降,肝上界及下缘明显地下移,应与右心衰竭的肝淤血相区别。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
(1)呼吸衰竭:急性呼吸道感染为常见诱因,支气管黏膜纤毛上皮细胞萎缩、脱落、纤毛运动减弱,合成分泌性免疫球蛋白(SIgA)减少,小气道变窄、塌陷,黏液分泌增多并潴留,加上基础病变的缘故,肺心病患者易发生呼吸道感染;老年人易患反流性食道炎,或因患脑血管疾病误吸或呛食发生吸入性感染;老年肺心病患者常伴发多种疾病如肺结核和糖尿病,免疫功能降低易继发感染。呼吸道感染后易发生呼吸衰竭,老年人肺泡数量减少,肺顺应性下降,胸廓弹性降低,膈肌萎缩变薄易疲劳,再加上基础疾病,老年肺心病患者呼吸衰竭发生率增加。不恰当地使用镇静药、镇咳药及氧疗将可能诱发呼吸衰竭。老年肺心病失代偿期以呼吸衰竭最多见,呼吸衰竭多为Ⅱ型。基础疾病系间质纤维化者则多为Ⅰ型。临床表现除基础疾病的症状和体征加重和感染征象外,主要是低氧和(或)高碳酸血症的全身反应。老年患者多存在脑动脉硬化和水盐平衡紊乱,易出现神经-精神症状,表现为兴奋不安、烦躁、失眠、头疼、淡漠、意识模糊、嗜睡、谵妄、抽搐、扑翼样震颤、昏迷等。常见表现有呼吸困难、端坐呼吸、发绀和皮肤潮红多汗、脉搏洪大、心率快、血压升高、瞳孔扩大或缩小或两侧不等、视盘水肿、椎体束征阳性等。
(2)心力衰竭:右心衰竭为主,也可出现心律失常。此时表现为气急、心慌、尿少、腹胀、发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣区第2心音亢进分裂、三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音、肝大、肝颈静脉反流征阳性、下肢凹陷性水肿等。
另外,肺心病患者常见肾功能损害,轻症仅表现为BUN升高、蛋白尿;重症者少尿、无尿、代谢性酸中毒。肝损害发生率约占1/3,轻症仅表现为GPT升高、低蛋白血症、黄疸指数升高,重者有淤血性肝硬化、低蛋白血症、腹水等。有时发生消化道溃疡或大出血,可能是应激性溃疡或DIC之故。
3.其他
(1)发绀:肺心病发绀主要是肺动脉高压肺内分流以及V/Q失调造成低氧血症所致,表现为中枢性发绀,耳垂、鼻尖、唇、指(趾)较明显,当并发红细胞增多症时,还原血红蛋白增高,即使动脉氧饱和度正常也有发绀,如有贫血,在缺氧状态下也不易表现发绀。
(2)舌诊异常:舌质多为紫绛、暗紫,当右心衰竭时舌腹面静脉主干饱满隆起,外形弯曲或圆柱状,舌腹面外带可见暗紫色异常静脉支,呈囊柱状,范围超过总面积的1/2。
(3)肺性脑病体征:周围血管扩张,皮肤温暖红润,多汗、血压上升,肌肉抽动,结合膜充血水肿,眼球外凸,昏迷时瞳孔缩小,视盘水肿。
诊断
肺心病多数是由慢性胸、肺疾病发展而来,呼吸系统症状与循环系统症状常交错出现,在早期很难肯定是否已有心脏病,在无心力衰竭出现以前诊断主要依靠综合判断,即收集完整的病史,结合体征、心电图、X线作出诊断。
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