糖尿病是怎么引起的

Question

如题所述

Answer 1

简单地说，糖尿病是胰岛素不足引起的。如突然体重猛增，体内原来胰岛素分泌量不足以处理庞大的身体内的脂肪和糖代谢，糖代谢紊乱，血糖浓度升高，随尿排出的糖量增多，引起糖尿病。糖尿病分为1型和2型。医学上的发病原因和机理如下：
　　1型糖尿病
　　1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。
2型糖尿病
　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
氧化应激成为糖尿病发病的核心
　　β细胞也是氧化应激的重要靶点，β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

Answer 2

您好：糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。
临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。本回答被提问者采纳

Answer 3

糖尿病目前的发病原因还不完全明确！

就我所了解了糖尿病发病原因I型的多有这么几个方面1、遗传因素（父母多有I型糖尿病） 2、外伤 （外力创伤直接导致胰腺损伤，从而功能丧失）3、病毒感染（感冒之类的，此类病人多在病毒性感冒后一段时间突然发现胰腺功能衰竭。）

II型糖尿病的发病大概有这么几个方面
1、肥胖（胰岛素相对不足导致高血糖）2、中医认为的实热和气虚、阴虚体质者 3、不良嗜好多者（如烟酒过度、经常熬夜、不吃早餐等等都会诱发II型糖尿病）

我了解的也就这么多吧，糖尿病本身的发病原因现在医学界还在研究，我只从我浅薄的知识面上分析，不足之处见笑了。

Answer 4

糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。

Answer 5

提起高血糖往往会引起大家的恐慌，都会担心自己是不是患有了糖尿病，了解高血糖的症状，以便于更好的糖尿病治疗的发生。。发现自己不舒服应及时到正规的医院进行检查治疗，平时建议可以喝菊粉水苏，跟复合纤维素，血糖是可以慢慢下降的。

血糖升高，尿糖增多，可引发渗透性利尿，从而引起多尿的症状;血糖升高、大量水分丢失，血渗透压也会相应升高，高血渗可刺激下丘脑的口渴中枢，从而引起口渴、多饮的症状;由于胰岛素相对或绝对的缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用，蛋白质和脂肪消耗增多，从而引起乏力、体重减轻;为了补偿损失的糖分，维持机体活动，需要多进食;这就形成了典型的“三多一少”症状。

高血糖的症状有尿多，皮肤乾燥，脱水，极度口渴;恶心，呕吐，腹部不适;厌食，体重减轻，虚弱无力;心跳快速，呼吸缓而深;血糖测试值升高;尿糖测试呈阳性反应。

糖尿病病人的多饮、多尿症状与病情的严重程度呈正比。另外，值得注意的是，患者吃得越多，血糖就越高，尿中失糖也越多，饥饿感也就越厉害，最终导致了恶性循环。因此，在这种情况下，以少吃为好，但不能少于每日150克主食。但如果糖尿病未缓解，病人的食欲突然降低，此时应注意是否合并感染、酮症及其他并发症 医生∨（庄23022）拼音了解更多高血压糖尿病疾病