在医学上，这可能是“假性球麻痹”的表现，是患者的双侧上运动神经元受损所致，治疗起来很棘手。普通人也有“眼浅”和“笑点低”的问题，虽然不至于“强哭强笑”，但也时常令人难堪，医学专家提醒这些人士要注意甲亢、癔症等的可能。
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表现：中风后情绪也“失禁”
你可能听说过“大小便失禁”，但恐怕没听说过情绪也会“失禁”。有调查显示，多达28%~52%的中风患者出现强哭强笑。他们的表情不由自主，有时还可同时进行哭和笑，甚至出现更多的表情。有的患者在哭的时候其实并不是特别伤心，本来只想一声叹息，却无法自已，忍不住痛哭好几分钟。有的患者明明很生气或者很沮丧，却不由自主地怪笑起来。还有的患者本来正在笑，受了刺激之后就变成哭，又或者由哭转笑。
强哭强笑可以一过性发作，也可以持续出现，每次持续数秒到数分钟，一天之内可发作数次。患者在发作之前可能没有任何症状，突然说哭就哭，说笑就笑，有的患者说自己就像癫痫发作。对于自己的情绪表现，患者通常有自知之明，很清楚强哭强笑是不合时宜的，但就是控制不住。这严重影响了患者的社交生活，很多人害怕自己突然失控，就回避跟别人接触交往，甚至放弃自己的工作。
病因：延髓失去上运动神经元的支配
强哭强笑的患者往往是大脑受过外伤、中风、中毒等神经损伤，或者大脑有肿瘤、脑炎等，又或者有其他神经疾病，导致控制情绪表达的神经通路出现障碍，但具体的病因机制还在研究之中，可能与大脑的前额叶皮层、皮质延髓束异常有关。强哭强笑还与阿尔茨海默病等各种痴呆症、注意力缺陷障碍、帕金森氏病、脑瘫、多发性硬化、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、莱姆病、甲亢、甲减等有关。
很多强哭强笑的患者具有假性球麻痹，又称假性延髓麻痹。暨南大学医学院附属脑科医院神经内一科主任王展航介绍说，“球”是指脑干的延髓，它往上连接桥脑，往下连接脊髓，负责控制咽喉的发声肌肉等。当中风等导致双侧上运动神经元受损，延髓就失去了上级的支配，就会导致舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性瘫痪，导致强哭强笑、吞咽困难、饮水呛咳等临床表现，但延髓本身是没有病的。单侧中风、延髓本身的病变也可以有类似的症状，但一般不会出现强哭强笑。他还指出，假性球麻痹与癫痫之间没有直接的联系。
治疗：假性球麻痹很棘手
对于假性球麻痹的治疗，王展航称很棘手，建议患者治疗脑出血、脑梗塞等原发病，以及进行康复理疗、吞咽功能训练、语言功能训练、冷热水刺激等。
很多患者容易因为“哭泣”而被误诊为抑郁症，脑中风后确有相当一部分病人可伴有卒中后抑郁，但和强哭强笑的机制有所不同，王展航称，如果患者合并出现了情绪方面的问题，可加用药物控制焦虑、抑郁等。患者的家人和照顾者需要认识强哭强笑是怎么一回事，尽量避免刺激患者，保持其情绪平缓，平时多关心爱护。王展航称，很多患者发病后感觉拖累了家人，害怕被抛弃，必要时要进行心理疏导。
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“眼浅”和“笑点低”怎么办？
普通人在情绪并不悲伤、沮丧或者绝望的时候，甚至在本该开心的时候，例如在婚礼上，新娘可喜极而泣，情不自禁地“泪奔”。美国宾夕法尼亚州立大学医学院博士后研究员乔丹·刘易斯博士称，这是因为下丘脑分不清本人是快乐、悲伤还是紧张，受到来自杏仁核的情绪信号后，它就匆忙激活自主神经系统，其中的副交感神经兴奋后，便刺激泪腺分泌眼泪。对于这种动情的哭泣，有人认为是感到无助、无力，有人认为哭泣是示弱的表现，能引起别人的同情，表示自己需要依恋。无论是悲是喜，哭泣都可能是一种放松。
“眼浅”（容易哭）和“笑点低”（容易笑）的人有时会感到难堪，但又难以控制。对此，王展航表示，通常这不是“强哭强笑”，只要没有查出严重的器质性疾病，这些人顶多是多愁善感，属于功能性问题，在医学上还没有特定的消除方法，建议离开引发哭和笑的刺激性环境，例如别人的语言刺激，自己也可以喝杯牛奶、吃个苹果定定神。他提醒，“眼浅”和“笑点低”还可能是内分泌系统的疾病（如得了甲亢后容易激动）或者癔症，需要到医院排查。“眼浅”的人还可能有焦虑、抑郁、躯体化障碍的问题，建议做心理检查，然后进行药物调理，严重者可辅之以心理治疗。
强哭强笑跟抑郁症的关系
你有试过强哭强笑吗?你知道这又意味着什么吗?以下是我为大家精心整理的强哭强笑跟抑郁症的关系，欢迎大家阅读。
表现：中风后情绪也“失禁”
你可能听说过“大小便失禁”，但恐怕没听说过情绪也会“失禁”。有调查显示，多达28%~52%的中风患者出现强哭强笑。他们的表情不由自主，有时还可同时进行哭和笑，甚至出现更多的表情。有的患者在哭的时候其实并不是特别伤心，本来只想一声叹息，却无法自已，忍不住痛哭好几分钟。有的患者明明很生气或者很沮丧，却不由自主地怪笑起来。还有的患者本来正在笑，受了刺激之后就变成哭，又或者由哭转笑。
强哭强笑可以一过性发作，也可以持续出现，每次持续数秒到数分钟，一天之内可发作数次。患者在发作之前可能没有任何症状，突然说哭就哭，说笑就笑，有的患者说自己就像癫痫发作。对于自己的情绪表现，患者通常有自知之明，很清楚强哭强笑是不合时宜的，但就是控制不住。这严重影响了患者的社交生活，很多人害怕自己突然失控，就回避跟别人接触交往，甚至放弃自己的工作。
病因：延髓失去上运动神经元的支配
强哭强笑的患者往往是大脑受过外伤、中风、中毒等神经损伤，或者大脑有肿瘤、脑炎等，又或者有其他神经疾病，导致控制情绪表达的神经通路出现障碍，但具体的病因机制还在研究之中，可能与大脑的前额叶皮层、皮质延髓束异常有关。强哭强笑还与阿尔茨海默病等各种痴呆症、注意力缺陷障碍、帕金森氏病、脑瘫、多发性硬化、肌萎缩性脊髓侧索硬化症、莱姆病、甲亢、甲减等有关。
很多强哭强笑的患者具有假性球麻痹，又称假性延髓麻痹。暨南大学医学院附属脑科医院神经内一科主任王展航介绍说，“球”是指脑干的延髓，它往上连接桥脑，往下连接脊髓，负责控制咽喉的发声肌肉等。当中风等导致双侧上运动神经元受损，延髓就失去了上级的支配，就会导致舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性瘫痪，导致强哭强笑、吞咽困难、饮水呛咳等临床表现，但延髓本身是没有病的。单侧中风、延髓本身的病变也可以有类似的症状，但一般不会出现强哭强笑。他还指出，假性球麻痹与癫痫之间没有直接的联系。
治疗：假性球麻痹很棘手
对于假性球麻痹的治疗，王展航称很棘手，建议患者治疗脑出血、脑梗塞等原发病，以及进行康复理疗、吞咽功能训练、语言功能训练、冷热水刺激等。
很多患者容易因为“哭泣”而被误诊为抑郁症，脑中风后确有相当一部分病人可伴有卒中后抑郁，但和强哭强笑的机制有所不同，王展航称，如果患者合并出现了情绪方面的问题，可加用药物控制焦虑、抑郁等。患者的家人和照顾者需要认识强哭强笑是怎么一回事，尽量避免刺激患者，保持其情绪平缓，平时多关心爱护。王展航称，很多患者发病后感觉拖累了家人，害怕被抛弃，必要时要进行心理疏导。
“眼浅”和“笑点低”怎么办?
普通人在情绪并不悲伤、沮丧或者绝望的时候，甚至在本该开心的时候，例如在婚礼上，新娘可喜极而泣，情不自禁地“泪奔”。美国宾夕法尼亚州立大学医学院博士后研究员乔丹·刘易斯博士称，这是因为下丘脑分不清本人是快乐、悲伤还是紧张，受到来自杏仁核的情绪信号后，它就匆忙激活自主神经系统，其中的副交感神经兴奋后，便刺激泪腺分泌眼泪。对于这种动情的哭泣，有人认为是感到无助、无力，有人认为哭泣是示弱的表现，能引起别人的同情，表示自己需要依恋。无论是悲是喜，哭泣都可能是一种放松。
“眼浅”(容易哭)和“笑点低”(容易笑)的人有时会感到难堪，但又难以控制。对此，王展航表示，通常这不是“强哭强笑”，只要没有查出严重的器质性疾病，这些人顶多是多愁善感，属于功能性问题，在医学上还没有特定的消除方法，建议离开引发哭和笑的刺激性环境，例如别人的语言刺激，自己也可以喝杯牛奶、吃个苹果定定神。他提醒，“眼浅”和“笑点低”还可能是内分泌系统的疾病(如得了甲亢后容易激动)或者癔症，需要到医院排查。“眼浅”的人还可能有焦虑、抑郁、躯体化障碍的问题，建议做心理检查，然后进行药物调理，严重者可辅之以心理治疗。
延伸阅读：
强笑强哭是何症?如何识别和诊治?
假性延髓情绪(PBA)俗称强笑强哭症，是一种情感表达的障碍，表现为定型和频繁的哭或笑。这些症状是非自愿、不受控制、相当夸张或与当前情绪不一致，它对患者的人格、人际关系和社交生活有着显著的负面影响。在美国PBA估计影响至少100-200万人，还有研究显示多达700万。
PBA影响哪些方面?
PBA最常见于6种主要神经疾病：阿尔茨海默氏病;肌萎缩性侧索硬化(ALS);多发性硬化(MS);帕金森氏病;中风;创伤性脑损伤(TBI)。在这些疾病中，大多数研究发现ALS和TBI患者中的患病率最高，帕金森病患病率较低。
发生机制
尽管PBA与许多疾病相关，Lauterbach等人指出其发生机制与2个不同但相互关联的大脑通路失调有关：一个是情感通路，另一个是意志通路，后者调节控制前者。情感通路是“发生器”，意志通路是“调节器”。
情感通路协调运动方面的反射笑或哭，源于额颞皮层，传递到杏仁核和下丘脑，然后投射到背侧脑干。意志通路负责调节情感通路，起源于背侧额顶叶皮质，通过内囊和中脑基底，继续到前外侧基底，作为小脑活动传入的中继中心。
意志通路的病变与PBA相关，而情感通路的直接激活往往导致情感不稳定或发生哭和笑的行为。与该区域最密切相关的神经递质包括谷氨酸能N-甲基-d-天冬氨酸(NMDA)，毒蕈碱M1-M3，γ-氨基丁酸(GABA)-A，多巴胺D2，去甲肾上腺素α-1和α-2，5-羟色胺5 -HT1B / D和σ-1受体。
筛选识别PBA
PBA作为疾病状态未被充分认识，容易引起误诊(通常作为原发性情绪障碍)，可能有三个因素导致了这一问题：①患者没有具体报告情感障碍的症状;②医生没有询问患者的情绪表达和自身感受的分离;③最重要的也许是对PBA缺乏一般的意识和认识。当然，同时发生的情绪障碍也可能阻碍了PBA的识别。一项关于阿尔茨海默氏痴呆的PBA的研究发现，与PBA症状一致的患者中53%同时具有明显的情绪障碍，这表明需要进行PBA特异性筛选来实现准确诊断。
有一个问题可以很好的识别PBA发生的可能性：“你曾经没有理由的哭泣吗”?在初级精神疾病中，哭泣通常与特定的触发(如抑郁的心情、绝望、焦虑)相关。如果患者无法识别哭泣的缘由，那么很可能患有PBA，值得进一步研究诊断。
与疾病严重程度相关的临床评定量表似乎也可以有效鉴别PBA。在PRISM研究中(迄今为止最大的基于临床PBA症状的`研究)，使用神经病学研究中心-情绪不稳量表 (Center for Neurologic Study-labilityscale,CNS-LS)来衡量PBA症状的存在和严重程度。这是一个患者自我管理工具，包括两个亚表，一个测量笑，有4项，一个测量哭，有3项。每一项使用1-5分方式表示经历“强哭强笑”症状的频度(1分表示“从无”，5分表示“绝大部分时间”)，得分≥13对PBA的诊断具有高灵敏度和特异性。在moore的研究中，总分13分对“强哭强笑”的正确诊断率达82%。
还有另一个量表，是包含16项问题的病理性哭笑评分(pathological laughing and crying scale，placs)，它是临床医生使用的筛选工具。placs能从多方面定量评价哭笑，例如对于诱发症状发作的外部事件、发作持续时间、随意控制程度、与情绪感受的不一致程度，与导致痛苦程度之间的关系等。关于哭和笑各八项，每一项根据症状严重程度分为0-3分，各项相加得到总分。13分或以上者可诊断为“强哭强笑”。
PBA的治疗
目前来说，PBA的大多数药物治疗是基于三环类抗抑郁药或选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的超说明书使用。在大多数研究中，丙咪嗪和去甲替林用于中风患者的PBA管理;阿米替林用于多发性硬化患者;SSRIs用于中风患者。在所有安慰剂对照试验中，PBA对抗抑郁治疗的反应比安慰剂具有优势。
右美沙芬+奎尼丁。右美沙芬长期以来适用于各种神经退行性疾病，然而，由于细胞色素P450(CYP)2D6的快速代谢阻止CNS渗透，所以其功效的研究大部分不成功。奎尼丁即使在非常低剂量下也是CYP2D6强抑制剂，它会限制右美沙芬的代谢，使右美沙芬血药浓度积聚至足以渗透CNS。2010年，氢溴酸右美沙芬(20mg)+奎尼丁(10mg)(DM/Q)获得FDA批准，用于治疗PBA。
作用机制。DM/Q的确切机制仍然未知。右美沙芬是σ-1受体的激动剂和相对特异性的NMDA受体的非竞争性拮抗剂，它还显示具有调节谷氨酸和5-羟色胺神经传递和离子通道功能。Sigma-1受体集中在脑干和小脑，被认为协调运动情绪反应，而谷氨酸能神经元上的σ-1受体的激动作用以限制谷氨酸从突触前神经元的释放，同时还限制突触后神经元中谷氨酸能信号的下游传输。
临床试验。两个大型试验已经证明了DM/Q在PBA中的疗效。STAR是一项12周双盲安慰剂对照试验，326名诊断为ALS或MS的患者显示PBA症状(CNS-LS评分≥13)。与安慰剂相比，在第2, 4, 8和12周时，DM/Q组PBA的每日发作显著减少(P<0.01)，且起效非常快，第一周后PBA发作减少30%(P<0.0167)。 在12周时，51%的DM/Q组患者已无症状至少2周。PRISM II研究评估了DM/Q在102名痴呆患者、92名中风患者和67名TBI患者中治疗PBA的功效。30和90天后，与基线评分相比，CNL-LS评分显着降低(P<0.001)。
处方信息。右美沙芬——通常为止咳糖浆形式——已经被认为是滥用物质，安慰剂对照试验表明，奎尼丁与右美沙芬联用限制了某些增强的症状，例如欣快和药物嗜好。这表明奎尼丁可用于减少右美沙芬的滥用。因此，DM/Q的滥用潜力似乎很低。
DM/Q报告的最常见的不良反应是腹泻、头晕和咳嗽。值得注意的是，在STAR试验中接受DM/Q的患者比接受安慰剂的患者更容易报告眩晕(10.3%和5.5%)，接受安慰剂的患者更有可能跌倒。
说明书警告说DM/Q引起剂量依赖性QTc延长。当以抗心律失常治疗剂量给药时，奎尼丁可与显著的QTc延长相关。电生理学研究已证明，每12小时服用10mg奎尼丁会使QTc平均增加6.8毫秒，参考对照莫西沙星为9.1毫秒。虽然超低剂量的奎尼丁显著延长QTc间期的风险相对较低，但对于心律失常患者最好是获得给药前和给药后的ECG，并纵向监测QTc间期。因为奎尼丁抑制CYP2D6，在处方由该途径代谢的其他药物时要谨慎。