细胞衰老假说
几十年来,为了阐明细胞衰老的机制,人们曾先后提出过许多假说来解释细胞衰老发生的原因。这些理论各有自己的证据,然而这些证据往往都是强调了一个方面或比较片面的。细胞衰老的原因确实是有可能由多因素引起的,所以存在多种有关细胞衰老的理论也是正常的,这可能也是至今没有真正揭示细胞衰老机制的原因。目前看来,有发展前途的理论主要有两种:一是自由基理论；另一是细胞的程序死亡理论。
1.自由基理论。细胞代谢过程离不开氧的存在,生物氧化过程是细胞获得能量的过程,然而在这种生物氧化过程的同时, 会产生一些高活性的化合物,它们是生物氧化过程的副产品。实验已经证明,这些生物氧化过程中的副产品或中间产物与细胞衰老直接相关,它们能导致细胞结构和功能的改变,这就是细胞衰老的自由基理论。
所谓自由基是指那些带有奇数电子数的化学物质,即它们都带有未配对的自由电子,这些自由电子导致了这些物质的高反应活性。自由基在细胞内的产生是有多种原因的。例如,生物氧化、辐射、受污染物的侵害,以及细胞内的酶促反应等过程中都会释放自由基。
在细胞中正常的自由基反应过程包括起始、扩增、终止等3个过程。自由基一旦生成,它们就能不断扩增。自由基对细胞膜造成非常大的损伤,对许多细胞成分也造成损伤。但是,自由基的扩增过程是可以随时被终止的,可以通过加入外源化合物来清除细胞内产生的多余的自由基。例如,加入保护性的酶,主要有超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT),两者协同作用起保护性作用。再有,加入其他抗氧化物分子,如维生素E和维生素C,它们都是自由基反应的有效终止剂。
2.细胞的程序死亡理论。动物的大多数细胞在发育的一定阶段出现正常的自然死亡,称为细胞程序死亡。细胞程序死亡和细胞病理死亡有根本的区别。
细胞程序死亡的现象是普遍存在的,它发生在依赖激素的组织中,淋巴细胞、胸腺细胞、肝细胞、皮肤和胚胎发生期间的细胞中。
细胞程序死亡过程的特性,最明显的形态学变化是细胞核内染色质浓缩,DNA降解成寡聚核苷酸片段,这与某些特异蛋白的表达有关。已经证明,细胞程序死亡是一种细胞的生理控制机制。
端粒假说
端粒(telomere)位于真核细胞染色体末端，是末端DNA和蛋白质的复合体，随细胞的分裂而缩短，同时，细胞衰老也就开始。
这应该是比较全面的细胞衰老的假说了
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