肥胖被定义为体重超出理想体重20%以上，以体重指数（BMI）衡量，中国肥胖标准为BMI≥28.0kg/m²，腰围男性>84cm，女性>80cm。肥胖分为超重（BMI≥25.0kg/m²）和腹型肥胖（BMI≥28.0kg/m²且内脏脂肪面积>120cm²）。肥胖相关性肾病广泛影响各年龄段，尤其青壮年占77.7%，男性患者比例略高，为2.1:1。
肥胖相关性肾病的起病通常较隐匿，54.4%的患者无明显症状，多因尿检异常而就诊。主要临床表现为轻至中度蛋白尿，只有10.0%的患者有大量蛋白尿（>3.5g/24h）。蛋白尿量与肥胖程度相关，BMI≥35kg/m²的患者中，大量蛋白尿发生率高达30.8%。尽管有大量蛋白尿，但低蛋白血症并不常见，仅2.22%的患者表现为典型的肾病综合征症状。
肾病患者少有肉眼血尿，血尿比例较低。约44%的患者伴随肾小管功能异常，这与高血压、动脉硬化导致的肾缺血有关，以及睡眠呼吸暂停引起的低氧血症对肾小管的损害。低氧血症导致代谢异常，可能导致尿NAG酶升高。若及时纠正低氧，损害可恢复。部分患者伴随肾功能不全，可能进展至终末期肾病。
肥胖还会影响肝脏，表现为脂肪变性、纤维化甚至硬化。6%的超重成年人和10%的肥胖者有肝酶升高的现象。肥胖患者，特别是有饮酒史的，肝酶升高的风险更大。肥胖还可能导致咽部和舌部脂肪堆积，影响呼吸，增加打鼾和睡眠呼吸暂停综合征的风险，引发低氧血症、高碳酸血症和静脉压升高等并发症。
总结来说，肥胖不仅增加肾病风险，还与其他多种疾病的发生关联。因此，控制体重对于预防这些并发症至关重要。[1]
肥胖（Obesity）是一种疾病，随着肥胖患者日益剧增，肥胖相关性肾病逐渐开始被人们所认识。1974年Weisinger 首次报道了重度肥胖与蛋白尿之间的关系。后续的研究发现，由肥胖导致蛋白尿的患者，其肾活检组织中可以观察到肾小球肥大和局灶节段性肾小球硬化（FSGS）病变。肾脏的生理功能改变表现为肾脏血流量的增加和肾小球滤过率的增高。