第1个回答 2020-10-08
肺纤维灶常为肺部感染自然愈合后遗留的纤维化病灶,肺间质组织由胶原蛋白、弹性素和蛋白酶类构成。当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时,会分泌胶原蛋白,对肺间质组织进行修补,造成肺脏纤维化。肺纤维化就是肺脏受到伤害后人体修复产生的结果,常见的原因是肺结核已经痊愈或者其它损伤后的修复。
双肺少许纤维灶,说明双肺纤维化病灶比较小,对身体基本上没有影响,不需要做处理,只需要定期复查就可以了。如果近期发现纤维化病灶有明显的动态变化,比如纤维化病灶明显扩大,要考虑是否出现了结核或者是有没有可能是肺肿瘤,需要到医院做进一步检查。
扩展资料
肺纤维化,是指以成纤维细胞增生及大量细胞外基质聚集,并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变。肺纤维化也可以说是指正常肺泡组织被破坏后经过异常修复导致结构异常(瘢痕形成)。绝大部分肺纤维化病人病因不明,这类肺纤维化称为特发性肺间质纤维化。肺纤维化主要表现为干咳、进行性呼吸困难(自觉气不够用)。肺纤维化目前除肺移植外,尚无特效药。合理的治疗措施可以帮助病人减轻痛苦,提高生活质量。肺纤维化严重影响人体呼吸功能,随着病情和肺部损伤的加重,病人呼吸功能不断恶化。被称为一种“类肿瘤疾病”。肺纤维化积极的治疗能减轻病人痛苦,提高生活质量。
第2个回答 2020-10-08
肺结节病因:尚不清楚。曾对感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌类等)进行观察,未获确切结论。对遗传因素也进行过研究,未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%,因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果,但许多实验未证实此论点。
现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种(某些)致结节病抗原的刺激下,肺泡内巨噬细胞(Am)和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1(IL-1),IL-1是一种很强的淋巴因子,能激发淋巴细胞释放IL-2,使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下,使B淋巴细胞活化,释放免疫球蛋白,自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集,结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下,T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内,形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展,肺泡炎的细胞成分不断减少,而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多,在其合成和分泌的肉芽肿激发因子
症状和体征视其起病的缓急和累及器官的多少而不同。胸内结节病早期常无明显症状和体征。有时有咳嗽,咳少量痰液,偶见少量咯血;可有乏力、发热、盗汗、食欲减退、体重减轻等。病变广泛时可出现胸闷、气急、甚至发绀。可因合并感染、肺气肿、支气管扩张、肺原性心脏病等加重病情。如同时结节病累及其他器官,可发生相应的症状和体征。如皮肤最常见者为结节性红斑,多见于面颈部、肩部或四肢。也有冻疮样狼疮(lupus pernio)、斑疹、丘疹等。有时发现皮下结节。侵犯头皮可引起脱发。