前言
急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题：
(1)临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持;
(2)我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：
(1)要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南;
(2)要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情;
(3)为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级;证据来自小型研究或专家共识为C级。
急性心衰的流行病学
美国过去10年中，因急性心衰而急诊就医者达1千万例次。急性心衰患者中约15～20为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为0.23～0.27。急性心衰预后很差，住院病死率为3，60d病死率为9.6，3年和5年病死率分别高达30和60。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12，1年病死率达30。
我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3～17.9，其中男性占56.7，平均年龄为63～67岁，60岁以上者超过60;平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8和8.0增至45.6和12.9，而风湿性心脏病则从34.4降至18.6;入院时的心功能都以Ⅲ级居多(42.5～43.7)。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。
急性心衰的病因和病理生理学机制
一、 急性左心衰竭的常见病因
1、慢性心衰急性加重。
2、急性心急坏死和(或)损伤：
(1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死;
(2)急性重症心肌炎;
(3)围生期心肌病;
(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。
3、急性血流动力学障碍：
(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等;
(2)高血压危象;
(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;
(4)主动脉夹层;
(5)心包压塞;
(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。
二、 急性左心衰竭的病理生理机制
1、 急性心急损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况：急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者;急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大;原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。
心肌缺血及其所产生的心急损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
2、血流动力学障碍：急性心衰主要的血流动力学紊乱有：心排血量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。
3、神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环。
4、心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征。心肾综合征可分为5种类型;1型的特征是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤;2型的特征为慢性心衰引起进展性慢性肾病;3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全;4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或心血管不良事件危险增加;5型特征是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。显然，3型和4型心肾综合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
5、慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
三、 急性右心衰竭的病因和病理生理机制
急性右心衰竭多见于右心室梗死、急性大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。
右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10～15可出现明显的血流动力学障碍。此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高;右心室排血量减少导致左心室舒张末容量下降、PCWP降低。
急性大块肺栓塞使肺血流受阻，出现持续性严重肺动脉高压，使右心室后负荷增加和扩张，导致右心衰竭;右心排血量降低导致体循环和心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠状动脉灌注不足;对呼吸系统的影响主要是气体交换障碍;各种血管活性药物的释出，使广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又放射性促进肺动脉压升高，形成恶性循环。
右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭不常见，且多为慢性右心衰竭，只有急性加重时才表现为急性右心衰竭。
急性心衰的临床分类与诊断
一、 临床分类
国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。
1、急性左心衰竭：
(1)慢性心衰急性失代偿，
(2)急性冠状动脉综合征，
(3)高血压急症，
(4)急性心瓣膜功能障碍，
(5)急性重症心肌炎和围生期心肌病，
(6)严重心律失常。
2、急性右心衰竭。
3、非心原性急性心衰：
(1)高心排血量综合征，
(2)严重肾脏疾病(心肾综合征)，
(3)严重肺动脉高压，
(4)大块肺栓塞等。
二、 急性左心衰竭的临床表现
1、基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏病的病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2、诱发因素：常见的诱因有：
(1)慢性心衰药物治疗缺乏依从性;
(2)心脏容量超负荷;
(3)严重感染，尤其肺炎和败血症;
(4)严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动;
(5)大手术后;
(6)肾功能减退;
(7)急性心律失常如室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)、心房颤动(房颤)或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等;
(8)支气管哮喘发作;
(9)肺栓塞：
(10)高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等;
(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等;
(12)应用非甾体类抗炎药;
(13)心肌缺血(通畅无症状);
(14)老年急性舒张功能减退;
(15)吸毒;
(16)酗酒;
(17)嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。
3、早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等;检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿艉拖簦崾疽延凶笮墓δ苷习
4、急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。
5、心原性休克：主要表现为：
(1)持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。
(2)组织低灌注状态，可有：
①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹;
②心动过速110次/分;
③尿量显著减少(180/120mmHg)，心衰发展迅速，CI通常正常，PCWP18mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿。此种状态属高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足，快速降压会加重脏器缺血。
如急性心衰病情较轻，可在24～48h内逐渐降压;病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋噻米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。
三、 心瓣膜病所致的急性心衰
任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。
伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心衰的患者，均必须进行心瓣膜矫治术，不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情，也会增加手术的风险，并影响术后心功能的改善程度。
风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，在农村地区仍较常见。有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C 0.4～0.6mg缓慢静脉注射，必要时1～2h后重复一次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞剂，宜从小剂量开始(普通剂量之半)，酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。
四、 非心脏手术围术期发生的急性心衰
这是一种较为常见的急性心衰类型，也是引起围手术期患者死亡的原因之一。
1、评估患者的风险，作出危险分层：根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。
(1)高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(7d以内)、新近发生心肌梗死(7d～1个月)、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压Ⅲ级(180/110mmHg)。
(2)中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病(短暂性脑缺血发作、脑卒中)、糖尿病以及肾功能不全。
(3)低危：年龄70岁、心电图异常(左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、肺特异性ST-T改变)、非窦性心率以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。
2、评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。
(1)心脏危险5的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术;
(2)心脏危险1～5的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整型手术、前列腺手术;
(3)心脏危险190~226 umol/L(2.5~3.0mg/dl)。
(2)肌酐清除率：较Scr更为敏感。在肾功能减退早期(代偿期)，肌酐清除率下降而Scr正常;当eGFR降至正常的50以上时，Scr才开始迅速增高。因此，Scr明显增高于正常时往往肾功能已严重损害。
(3)eGFR：目前国内外均建议采用这一指标来评价肾功能，可根据Scr计算出eGFR;适合中国人群的改良计算公式为：eGFR[ml/(min/1.73m2)]=175×Scr(mg/dl)-1.154×年龄-0.203×(0.79女性)。
2、及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。
3、中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿;在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。
4、 严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。
5、注意药物不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。ACEI会加重肾衰和高钾血症，应用后较基线水平Scr增加25~30以上和(或)其水平266umol/L(3.5mg/dl)应减量或停用。ARB和螺内酯也可引起高钾血症，地高辛因排除减少可以蓄积中毒。
二、肺部疾病
合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效;用于急性心原性肺水肿也很有效。
三、心律失常
急性心衰中常见的心律失常有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速;室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速;非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。
无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。
急性心衰中窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房性心动过速伴AVB，其处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律(Ⅰ类、C级);如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律(Ⅱa类、C级);此时应用伊布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律(Ⅲ类、A级)。
急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C静脉注射(Ⅰ类、B级);如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射(10~20min)胺碘酮150~300mg(Ⅰ类、B级)，其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。急性心衰中房颤一般不选用β受体阻滞剂减慢心率。
急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg(10min)后静脉注射1mg/min×6h，继以0.5mg/min×18h(Ⅰ类、C级)。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。
用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以应用(Ⅱb类、C级)，但静脉剂量不宜过大，75~150mg(3~5min)静脉注射，继以静脉滴注2~4mg/min，维持时间不宜过长，一般为24~30h。心衰中的室速不能应用普罗帕酮(Ⅲ类、A级)。
无论是房颤或室速，恢复和维持窦性心律是急性心衰治疗的基本措施。无论心律失常诱发急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢复窦性心律为治疗目标;如患者已为慢性房颤，应以洋地黄类药物或胺碘酮控制心室率为主。急性心衰中快速有效地重建窦性心律的方法首推电复律，药物治疗在于维持窦性心律、减少复发或减慢心室率。
伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB以及心室率130/80mmHg)、心率加快或过缓(≤55次/min)、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。